高脂饮食（HFD）通过多种机制增加患结直肠癌的风险，其中免疫系统与癌细胞的相互作用是一个重要环节，但免疫细胞在此过程中的作用机制尚不清楚。

近期，美国冷泉港实验室、麻省理工学院等研究团队发现HFD通过影响肠道微生物、肠道干细胞（ISCs）与免疫细胞之间的相互作用而增加结直肠癌患病风险。相关研究成果在《Cell Stem Cell》发表，题为：Dietary suppression of MHC class II expression in intestinal epithelial cells enhances intestinal tumorigenesis。

该研究证实，当HFD进入肠道后，会降低肠道微生物多样性，导致肠道螺杆菌明显减少，影响模式识别受体(PRR)和γ干扰素-（IFN-γ）的功能，进而抑制肠上皮细胞中ISCs特异性MHC II类分子表达，增加患结直肠癌的风险。

这项研究初步解析了高脂饮食引发结直肠癌的分子机制，为开发结直肠癌防诊治新方法提供了新的思路。

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590921003441